Изменения микробиоты кишечника при биопсии

Научные отчеты, том 13, Номер статьи: 12150 (2023) Цитировать эту статью

307 Доступов

25 Альтметрика

Подробности о метриках

Микробиота кишечника тесно связана с парентеральными неинфекционными заболеваниями через кишечный иммунитет и играет важную роль в возникновении диабета и диабетической нефропатии. Целью исследования было понять ось кишечник-почки путем анализа состава микробиоты кишечника у пациентов с подтвержденной биопсией диабетической нефропатией (ДН), пациентов с диабетом 2 типа в течение более 10 лет без поражения почек (СД) и здоровый контроль (NC). В период с января 2022 г. по декабрь 2022 г. были включены тридцать пять пациентов с ДН, 40 пациентов с СД и 40 здоровых людей, соответствующих по возрасту и полу. Были собраны исходная информация и клинические параметры. Секвенирование 16S рДНК было проведено для характеристики кишечного микробиома и идентификации кишечных микробов, которые были по-разному распространены между пациентами и здоровыми людьми. Была оценена взаимосвязь между относительной численностью специфических бактериальных таксонов в кишечнике, клиническим фенотипом и патологическими показателями. Существенные различия были обнаружены в богатстве кишечной микробиоты и вариациях бактериальной популяции среди пациентов с ДН, пациентов с СД и здоровых людей. Пациентов с СД можно было точно отличить от здоровых людей соответствующего возраста и пола по вариациям g_Clostridium-XVIII (AUC = 0,929), а пациентов с ДН можно было точно отличить от здоровых людей соответствующего возраста и пола по вариациям g_Gemmiger (AUC = 0,929). 0,842). Пациентов с ДН можно было точно отличить от пациентов с СД соответствующего возраста и пола по вариациям g_Flavonifractor или g_Eisenbergiella (AUC = 0,909 и 0,886 соответственно). Микробиота кишечника также была тесно связана с клиническими фенотипами и патологическими показателями. Изучение состава кишечной микробиоты было проведено с целью определить его связь с возникновением ДН и длительным анамнезом диабета без повреждения почек. Почечное патологическое прогрессирование ДН можно замедлить путем регулирования изменений в микробиоте кишечника.

С ростом распространенности сахарного диабета значительно увеличилось и число больных диабетической нефропатией (ДН). Результаты эпидемиологического обследования в Китае с 2015 по 2017 год показали, что распространенность диабета среди взрослых составила 11,2%1. Будучи серьезным микрососудистым осложнением диабета, ДН стала основной причиной терминальной стадии заболевания почек (ТПН) во всем мире2,3,4. В желудочно-кишечном тракте человека насчитывается около 500–1000 видов бактерий с численностью 1014 КОЕ, которые образно называют приобретенными «органами»5. Они помогают хозяину поддерживать нормальные физиологические функции, включая поглощение энергии, выработку витаминов и основных активных молекул, биологический антагонизм, иммунную регуляцию. Его состав и численность сохранили динамический баланс с хозяином в эволюции6. Большое количество исследований показало, что микробиота кишечника может участвовать в возникновении и развитии заболеваний, регулируя энергетический обмен хозяина, системную воспалительную реакцию и секрецию кишечных гормонов. Микробиота кишечника также играет важную роль при различных заболеваниях почек, а эндотоксины, белки и некоторые метаболиты, продуцируемые ими, оказывают определенное воздействие на почки через ось кишечник-почки7. Наблюдая за микробиотой кишечника пациентов с диабетической нефропатией, подтвержденной биопсией почек, и пациентов с длительным диабетом без поражения почек, это исследование было направлено на изучение характера дисбаланса и функциональных изменений при двух болезненных состояниях и создание модели алгоритма классификации, позволяющей различать два по кишечной микробиоте. Мы также изучаем корреляцию между микробиотой кишечника и клиническими фенотипами и патологическими показателями.

В ретроспективное исследование вошли 35 пациентов с диабетической нефропатией, подтвержденной биопсией почки, 40 пациентов с сахарным диабетом 2 типа более 10 лет без поражения почек и 40 здоровых лиц, сопоставимых по возрасту и полу. Мы набирали пациентов и здоровых людей из контрольной группы в Народную больницу провинции Шаньси в период с января 2022 года по декабрь 2022 года. В группе DN критерии включения были следующими:

0.9. All heatmaps were visualized by the package pheatmap (version 1.0.12). The clinical data of patients with DN and DM and healthy controls were expressed as the mean ± SD or median, and the numerical data were expressed as percentages. A t test or nonparametric test was used to compare continuous variables. Chi-square tests were used to compare categorical variables. The statistical analysis was performed using SPSS version 26.0./p> 0.05) (Fig. 1b). Principal coordinates analysis (PCoA) based on Bray–Curtis dissimilarity at the OTU level showed that the microbiota compositions of NC, DM, and DN patients were significantly different, as shown in Fig. 1c (P = 2.569e−16). The fecal microbiota of patients with DM and DN and the NC subjects was clearly separated along PCoA2 and PCoA1, which explained 11.58% and 12.93% of the total variation, respectively. Together, these data suggest that the fecal microbial structure was significantly altered in patients with DM and DN compared to that in NC subjects in the presence of OTUs./p> 3) and effect size (LEfSe) analysis revealed significant differences (P < 0.05) in the fecal microbiota exhibited by the DM (reg score),DN(green score) and NC (blue score) groups. (b) This analyse revealed the most differentially abundant taxa at the genus level of bacterial between DM (yellow),DN (blue) and NC (red) groups. *P + 0.05 + **P + 0.01./p>